“A los pacientes con Parkinson podemos darles 10 años más de mejor calidad de vida”
En su visita a la Argentina, el profesor Hagai Bergman, titular del cátedra de Investigación del Cerebro del Centro Interdisciplinario de Computación Neural para la Investigación Cerebral de la Universidad Hebrea de Jerusalem, brindó una conferencia organizada por los Amigos Argentinos de dicha institución educativa y se refirió al Parkinson y el novedoso tratamiento destinado a
atenuar los efectos de este mal, y la posibilidad de utilizar este método en otros trastornos.
Por Luciano Stilman, especial para Comunidades
- ¿Qué es el Parkinson?
Es una enfermedad muy común que suele aparecer a partir de los 60 años,
y suele afectar al 1% de la población de esa edad, y la prevalencia de la
enfermedad aumenta a medida que la persona crece. A los 80 es mayor
afecta al 10% de la población.
- ¿Cuáles son los síntomas típicos?
El principal es la falta de movimiento. Si uno mira un paciente el rostro está
como congelado, la voz aplanada y monocorde; camina con una postura en
flexión con los pasos muy pequeños y al final el paciente casi no se mueve.
La aquinesia es la falta de movimiento voluntario. Si tiene una enfermedad
avanzada el paciente evita salir, incluso no le interesa el alimento. La vejez
muscular aumenta la rigidez y el temblor de esos pacientes. Hoy en día
sabemos que el Parkinson empieza por la muerte o la degeneración de las
neuronas dopaminérgicas del tronco cerebral, la generación de dopamina es
mucho menor y en los ganglios basales hay un lavado de la dopamina.
- ¿Y esto que significa?
En el cerebro de los pacientes hay menos dopamina de lo esperado; quiere
decir que el resultado de todas las acciones que hace, desde el punto de
vista de su cerebro, son peores de lo que éste predijo. Cada acción que
emprende nunca va a tener un pico dopamínico porque hay una pérdida en
esas neuronas.
- ¿Qué sucede cuando hay escasez de dopamina durante varios años
en el cerebro?
Genera que el paciente se deje de mover, se vuelve aquinético. Cuando
en 1967 se descubrió este tema, surgió la idea que si lo que falta del
cerebro de nuestros pacientes es la dopamina, podíamos darles, pero no
podemos directamente porque no atraviesa la barrera hematoencefálica,
entonces se les da L-DOPA que es un precursor de la dopamina que sí cruza
dicha barrera, y a nivel del cerebro se transformará en la dopamina. A un
paciente en los comienzos de la enfermedad se le da un tratamiento de
reemplazo que aumenta la cantidad de dopamina cerebral. Los primeros
5 a 10 años de la enfermedad el paciente responde bien, y prácticamente
otra persona no se da cuenta que tiene la enfermedad. El problema empieza
en promedio después de 10 años de tratamiento o del diagnóstico de
la enfermedad, ya que los pacientes tienen efectos colaterales y son lo
opuesto de los síntomas iniciales: desarrollan disquinesia, se mueven
mucho y con movimientos anormales generados por el tratamiento.
- Entonces, ¿cuál es la alternativa después de esos primeros 10
años de tratamiento?
En los ‘80 un paciente joven estaba tratando de fabricar heroína sintética y
cuando esta persona se inyectó la heroína mató sus neuronas con dopamina
y desarrollaron una enfermedad de Parkinson severa. Esto genero que
se descubriera esta toxina, que se la inyectamos a monos y registramos
qué pasa en el mono normal y en uno con Parkinson. Encontramos que en
algún lugar de los ganglios basales del cerebro funciona más intensamente
después de inducir el Parkinson, por lo que nos preguntamos si hay
algún lugar en el cerebro que está excesivamente activo en el estado
Parkinsoniano, a lo mejor podemos curar la enfermedad inactivando eso,
reduciendo esa actividad, curándole una pequeña parte del cerebro. Esto se
hizo en el mono y se publicó en 1990, y tres años después se trasladó a los
seres humanos. Hoy usamos un procedimiento que se llama “Estimulación
Cerebral Profunda”, hacemos un pequeño orificio en el cráneo, colocamos
un electrodo para encontrar ese objetivo blanco, verificamos, y después lo
conectamos a un marcapasos que está en el tórax.
- ¿Y cuál es el resultado de este procedimiento?
Ha habido más de 100.000 operaciones en el mundo, y en Israel esto es
parte del seguro de salud, y hemos hecho más de 400 tratamientos con
pacientes con esta cirugía. Una vez que tiene los efectos colaterales del
reemplazo de dopamina, a la disquinesia le podemos ofrecer la cirugía y así
darle 5 a 10 años más de mejor calidad de vida. El problema es que no es
fácil encontrar cuál es el parámetro óptimo para la estimulación cerebral en
el mundo.
- ¿Cuál podría ser el paso siguiente para el futuro?
Podemos identificar quiénes son los “malos” del Parkinson, que son unas
oscilaciones, por eso lo que podemos hacer es lo mismo que pasa en los
ganglios basales de nuestros pacientes, podemos usar las computadoras
para encontrar dónde están las oscilaciones anormales del cerebro y cerrar
un circuito, como si fuese un termostato. Eso nos da un resultado mucho
mejor en el mono con lo que es la estimulación cerebral estándar. La
pregunta también es si podemos hacer lo mismo con otras enfermedades
Ahora estamos estudiando un modelo de esquizofrenia en el que vemos que
hay oscilaciones distintas con frecuencia, pero podemos reconocer quiénes
son los malos, lo que quisiéramos sugerir es que tal vez la estimulación
cerebral profunda de circuito cerrado pueda ser el tratamiento futuro para
nuestros pacientes jóvenes con esquizofrenia severa, como lo es para la
enfermedad de Parkinson ahora.
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